Modèle lettre recours fsl

15/02/2019

. Le 21 mai 20xx, j`ai pris ma voiture à votre garage pour l`entretien. Peu de temps après l`avoir ramassé le lendemain, le moteur a pris feu. Heureusement, j`ai pu éteindre le feu sans blessure. En conclusion, on peut constater que les sites récepteurs 5-HT1A et 5-HT1B sont significativement différents lors de la comparaison des rats FSL, FRL et SPD. Les différences relatives dans les sites de 5-HT1A entre les souches indiquent que les rats FRL ont le plus grand, tandis que les rats FSL ont la plus faible densité de ces sites. Au contraire, en ce qui concerne les densités des récepteurs 5-HT1B, la plus grande densité est chez les rats FSL et le plus petit est chez les rats FRL. Cela suggère une influence génétique sur les densités des récepteurs et éventuellement un mécanisme compensatoire entre ces deux souches produites par altération génétique. Il convient de souligner que ces deux sites ne forment qu`une partie de ces récepteurs très complexes et des carences du système trouvées chez les rats FSL.

En tant que tels, ils ne sont qu`un composant de mécanismes complexes responsables de la manifestation de symptômes dépressifs chez les rats FSL. Alors que dans de nombreuses régions terminales cérébrales, les rats FSL ont une densité significativement plus faible de récepteurs 5-HT1A que les rats FRL, il y avait une différence significative dans les trois régions terminales (SD, SepNLD et fr (couches I-III)), lorsque les rats FSL et SPD ont été comparés. En ce qui concerne les densités des récepteurs 5-HT1B dans les zones du terminal et du corps cellulaire, les trois souches sont très différentes. Cela pourrait suggérer que les récepteurs 5-HT1B jouent un rôle important dans la manifestation des symptômes dépressifs trouvés chez les rats FSL et peut-être chez l`homme (il n`y a pas d`étude systématique disponible), et les changements dans ces sites pourraient être importants dans les antidépresseurs Thérapie. En prenant cela ensemble, il n`y a pas de mécanisme global qui peut expliquer toutes les différences signalées ici et celles rapportées précédemment, ce qui indique l`implication d`autres systèmes de neurotransmetteur dans la pathophysiologie des symptômes dépressifs chez les rats FSL. Ceux-ci, ainsi que d`autres données neurochimiques rapportées antérieurement, suggèrent que les rats SPD (rats normaux) sont probablement les contrôles de choix dans l`étude des médicaments sérotoninergiques chez les rats FSL. Les hypothèses testées dans la présente étude étaient: 1) les rats FSL ont une densité plus élevée de récepteurs 5-HT1B dans les régions terminales (ils fonctionnent comme des autorécepteurs; augmentée en raison de la faible synthèse et des niveaux extracellulaires de 5-HT) par rapport aux rats de contrôle SPD; 2) les différences seront particulièrement prononcées dans les structures limbiques cérébrales (l`une des bases des différences comportementales); 3) les rats FRL auront des densités différentes de récepteurs 5-HT1B dans les régions terminales que celles trouvées chez les rats FSL et SPD; et 4) les densités des récepteurs 5-HT1A, servant d`autorécepteurs dans les corps cellulaires et les hétérorécepteurs (responsables de la création de boucles postsynaptiques) dans les régions terminales, seront plus faibles chez les rats FSL par rapport aux témoins. Ci-dessous sont des lettres un consommateur pourrait écrire à un atelier de réparation automobile après avoir été victimisé par un travail de réparation mauvaise qualité et à un entrepreneur qui a ruiné un projet de retouche.

Les régions du cerveau limbique ont la plus forte densité de récepteurs 5-HT1A, en particulier la hanche, la cloison latérale, les zones corticales, ainsi que les noyaux de raphé méencéphalique (le Dr et le Mr) (Barnes et Sharp, 1999). Une régulation des récepteurs 5-HT1A a été proposée comme hypothèse générale d`altération de la fonction des récepteurs 5-HT chez les sujets présentant des symptômes dépressifs (Blier et de Montigny, 1994; 2001), ainsi que l`implication éventuelle d`autres récepteurs 5-HT (p. ex., 5HT2, Stahl, 1994). De plus, de nombreuses études cliniques et précliniques ont rapporté une régulation des sites 5-HT1A et 5-HT2 avec des traitements antidépresseurs (par exemple, Stahl, 1994, Celada et coll., 2004).

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